هایپر کالمی - Hyperkalemia 

هایپر کالمی
( یا غلظت های بالاتر از حد طبیعی پتاسیم ) ، به ندرت در افرادی که عملکرد کلیوی طبیعی دارند ایجاد می شود . همانند هایپوکالمی ، هایپر کالمی نیز ناشی از عل ایاتروژنیک ( به وجود آمده در اثر روشهای درمانی ) می باشد . هایپر کالمی اگر چه در مقایسه با هایپوکالمی چندان شایع نیست اما از آن خطرناک تر است چون اغلب اوقات همراه با مقادیر بالای پتاسیم سرم ، ایست قلبی به وقوع می پیوندد .

چندین علت برای هایپر کالمی " کاذب " وجود دارد . شایع ترین آن سفت بستن تورنیکه دو اندام انتهایی حین گرفتن نمونه خون و همیلیز نمونه قبل از انجام آنالیز می باشد . علل دیگر عبارتند از :

  • لکوسیتوز ( وضعیتی با تعداد گلبول سفید بیش از200000 عدد )
  • تورمبوسیتوز ( وضعیتی با تعداد پلاکت های بیش از1 میلیون )
  • گرفتن خون از ناحیه بالای محل تزریق پتاسیم
  • داشتن سابقه خانوادگی هایپر کالمی کاذب ، که در آن پتاسیم در فاصله زمانی انجام آنالیز ، از گلبول های قرمز به بیرون تراوش می نماید .

عدم آگاهی نسبت به علل بوجود آورنده هایپر کالمی کاذب سبب انجام درمانهای تهاجمی می گردد ، در حالی که فرد حقیقتا به این عارضه مبتلا نشده است و همین امر منجر به پایین آمدن سطح پتاسیم سرم در حد خطرناک خواهد شد . بنابراین افزایش بیش از حد پتاسیم باید به اثبات رسیده و تایید گردد .


علت اصلی هایپر کالمی ، در واقع کاهش دفع کلیوی پتاسیم است . به همین دلیل ، بیماران دچار نارسایی کلیوی که تحت درمان قرار نگرفته اند ، به ویژه افرادی که افزایش سطح پتاسیم در آنها ناشی از عفونت یا مصرف بیش از حد غذا ها یا دارو های حاوی پتاسیم می باشد ، عموما دچار هایپر کالمی های قابل ملاحظه ای خواند شد . علاوه بر این ، بیماران مبتلا به هایپوآلدسترونیسم و بیماران آدیسون نیز در معرض خطر هایپر کالمی قرار دارند چون از جمله صفات مشخصه این بیماری ها ، کمبود هورمون های غده فوق کلیه است که منجر به احتباس پتاسیم و دفع سدیم می گردد .

داروها هم در بیش از 60% موارد هایپر کالمی ، به عنوان عامل کمک کننده احتمالی شناخته شده اند . این دارو ها می تواننده شامل کلراید پتاسیم ، هپارین ، بازدارنده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین ، کاپتوپریل ، ضدالتهاب های غیر استروئیدی و داروهای مدر نگهدارنده پتاسیم ، باشند . در بیشتر نمونه های مذکور ، تنظیم پتاسیم در اثر نارسایی کلیوی به خاطره می افتد .

هایپر کالمی در افرادی که دارای عملکرد کلیوی طبیعی هستند به ندرت اتفاق می افتد ، در حالی که بیماران مبتلا به اختلالات کلیوی در صورت مصرف مقادیر زیاد پتاسیم به هایپر کالمی شدیدی دچار می شوند . در کلیه بیماران ، استفاده نامناسب از مکمل های پتاسیم زمینه را جهت ابتلا به هایپر کالمی ، فراهم می آورد ، خصوصا اگر همزمان جایگزین های نمک نیز مورد مصرف قرار گیرند . برای تمام بیمارانی که از دارو های مدر دفع کننده پتاسیم استفاده می کنند ، مصرف مکمل های پتاسیم ضروری نیست . بیمارانی که از دارو های مدر نگهدارنده پتاسیم استفاده می کنند نباید مکمل پتاسیم دریافت دارند .

 

هشدار پرستاری

 

در بیماران مبتلا به اختلالات کلیوی به دیل کاهش تونایی در دفع پتاسیم ، مصرف مکمل های پتاسیم ممکن است فوق العاده خطرناک باشد . تزریق وریدی پتاسیم برای این بیماران می تواند خطرناکتر هم باشد چون مقادیر سرمی پتاسیم خیلی سریع بالا می رود . خون مانده نباید برای بیماران مبتلا به اختلالات کلیوی تجویز شود چون هر چه زمان نگهداری و ذخیره خون طولانی تر شود ، غلظت پتاسیم سرم موجود در آن نیز به دلیل از بین رفتن کیفیت گلبول های قرمز ، افزایش خواهد یافت . تزریق سریع پتاسیم به صورت وریدی و مصرف مقادیر فراوان مکمل های خوراکی پتاسیم ، ممکن است از حد تحمل کلیوی هر بیماری فراتر رود .

 

 

در اسیدوز ، پتاسیم از سلول خارج شده و به سمت ECF حرکت می نماید . این مسئه زمانی اتفاق می افتد که یون های هیدروژن به درون سلول وارد می شوند ، فرآیندی که PH را در ECF بافری خواهد کرد . در اثر آسیب دیدگی های شدید بافتی مثل سوختگی ، کوفتگی ها و له شدگی ها ، یا عفونت شدی ، باید بالا رفتن میزان پتاسیم خارج سلولی را پیش بینی کرد . مشابه این مسئله در مورد لیز سلول های بدخیم پس از شیمی درمانی نیز اتفاق می افتد .

 

تظاهرات بالینی

مهمترین پیامد هایپر کالمی ، تاثیری است که بر میوکارد می گذارد . معمولا تا زمانی که غلظت پتاسیم زیر 7mEq/L ( 7 میلی مول / لیتر ) است ، اثرات ناشی از افزایش مقادیر آن بر قلب ، آشکار نخواهد شد . اما اگر میزان پتاسیم به 8mEq/l یا بیشتر برسد تقریبا همیشه بر قلب تاثیر خود را خواهد گذاشت . با افزایش پتاسیم پلاسما ، اختلالاتی در عمل هدایت قلب بوقوع می پیوندد . اولین تغییرات ، اغلب زمانی که سطح پتاسیم سرم بیشتر از 6mEq/l می شود ، بروز می نماید که شامل وجود امواج باریک و نوک تیز T، پایین آمدن قطعه ST و کوتاه شدن فاصله QT می باشد . اگر سطح پتاسیم سرم همچنان بالا رود فاصله PR طولانی شده و متعاقب آن امواج P ناپدید می شوند . سرانجام کمپلکس QRS نیز طویل شده و تجزیه می گردد . در هر یک از مراحل مذکور ، ممکن است آریتمی های بطنی و ایست قلبی اتفاق افتد .

 

 

هایپر کالمی شدید ، به دلیل متوقف نمودن پدیده دپولایزاسیون در عضله منجر به ضعف عضلانی – استخوانی یا فلج آنها می گردد . مشابه همین مسئله در ارتباط با هدایت جریان بطنی نیز اتفاق افتاده و سرعت آن را کم می کند . اگرچه هایپر کالمی به نحو قابل ملاحظه ای بر سیستم عصبی محیطی تاثیر می گذارد اما اثر آن بر سیستم عصبی مرکزی محدود است . پیدایش ضعف عضلانی به شکل سریع و پیشرونده منجر به فلج شل کننده دست ها و پاها در بیمارانی می گردد که مقادیر پتاسیم سرم آنها خیلی بالاست . ممکن است عضلات تنفسی و عضلات مورد نیاز جهت تکلم نیز دچار فلج شوند . تظاهرات گوارشی نظیر تهوع ، بروز کولیک های رودهای به طور متناوب و اسهال نیز در بیماران هایپر کالمی مشهود است .

 

بررسی و یافته های تشخیصی

همانگونه که قبلا شرح داده شد ، تغییرات بوجود آمده در ECG و سطح پتاسیم سرم ، در تشخیص هایپر کالمی دارای اهمیت می باشند . در بسیاری موارد آنالیز گازهای خونی شریانی( ABG )  وجود اسیدوز متابولیک را آشکار خواهند کرد چون هایپر کالمی اغلب همراه با اسیدوز پدید می آید .

  مداخلات پزشکی

برای شناسایی تغییرات بوجود آمده ، باید فورا از بیمار ECGگرفت . در ابتدا شاهد نوک تیز شدن امواج T و کوتاهی رپولاریزاسیون خواهیم بود . برای تایید نتایج بدست آمده ، شرط احتیاط آن است که مجددا میزان پتاسیم در وریدی که تحت تزریق مایع حاوی پتایسیم قرار نگرفته ، اندازه گیری شود .

در موقعیت های غیر بحرانی ، محدود کردن مصرف پتاسیم و دارو هایی که حاوی پتاسیم هستند ، کافی بنظر می رسد . به عنوان مثال ، در بیمارانی که از دارو های مدر نگهدارنده پتاسیم استفاده می کنند ، فقط کافی است مصرف جایگزین شونده های نمک حاوی پتاسیم را حذف کرد تا هایپر کالمی خفیف به وجود آمده برطرف گردد .

در بیماران مبتلا به اختلالات کلیوی ، با تجویز رزین های مبادله کننده کاتیون ها ( نظیر کی اگزالات ) به صورت خوراکی یا از طریق تنقیه نگهدارنده ، می توان از بروز هایپر کالمی های شدید پیشگیری نمود . رزین های مبادله کننده کاتیون ها را در مواردی که بیمار مبتلا به فلج روده است نمی توان به کاربرد چون سبب سوراخ شدن روده می گردند . کی اگزالات در دستگاه گوارش با کاتیون های دیگر باند می شود و در بروز هایپومنیزیمی و هایپوکلسمی موثر می باشد ، همچنین ممکن است سبب افزایش بار مایع و احتباس سدیم گردد . 

درمانهای دارویی اورژانس

وقتی میزان پتاسیم سرم به نحو خطرناکی بالا رود ، تجویز گلوکونات کلسیم IV ممکن است ضرورت پیدا کند . چند دقیقه پس از تزریق ، با اثر هایپر کالمی بر روی قلب ، به مقابله می پردازد . تزریق کلسیم ، غلظت پتاسیم سرم را پایین نمی آوردآما بلافاصله با ناهنجاری های ایجاد شده در اثر هدایت نامطلوب جریان خون قلبی ، مقابله می نماید . کلراید سدیم و گلوکونات کلسیم قابل تعویض با یکدیگر نیستند .

گلوکونات کلسیم حاوی4.5mEq/l کلسیم و کلراید کلسیم محتوی13.6mEq/lکلسیم می باشد .

برای تشخیص افت فشار خون که ممکن است در اثر تزریق گلوکونات کلسیم وریدی به وجود آید ، پایش فشار خون بیمار ضروری خواهد بود . در خلال تزریق ، ECG باید به طور مداوم کنترل شود ، در صورت کاهش ضربنات قلب ، تزریق باید متوقف گردد. اثرات حفاظت کنندگی کلسیم از میوکارد موقتی بوده و حدود 30 دقیقه دوام دارد . در بیمارانی که دیژیتالیزه می شوند ( یعنی گلیکوزید های قلبی با منشا دیژیتالی را با دوز های افزایش یابنده دریافت می کنند تا سطح دیژیتال های سرم سریع به حد مطلوب برسد ) ، اقدامات احتیاطی ویژه ای باید صورت پذیرد ، چون تجویز وریدی کلسیم سبب حساس شدن قلب نسبت به دیژیتال ها شده و در نتیجه بروز مسمومیت ناشی از دیژیتال ها را تسریع می نماید .

برای قلیایی کردن پلاسما و انتقال موقت پتاسیم به داخل سلول ، تزریق وریدی بی کربنات سدیم ضروری می نماید همچنین بی کربنات سدیم موجب می گردد تا سدیم به مقابله با اثرات قلبی پتاسیم بپردازد . اثرات ناشی از این نوع درمان ظرف30 تا60 دقیقه پدیدار شده و ساعتها ادامه می یابد ، اما در هر حال موقتی هستند .

تزریق وریدی انسولین ریگولار به طور منظم و محلول دکستروز هایپرتونیک ، سبب انتقال موقت پتاسیم به داخل سلول می گردد . انسولین و گلوکز درمانی ظرف 30 دقیقه اثر خود را اعمال نموده و مدت چندین ساعت دوام می یابد . دیورتیک های حلقوی مثل فورزماید ( لازیکس ) از بازجذب سدیم ، پتاسیم و کلراید در قوس بالارونده هنله و توبول های دیستال کلیه ممانعت به عمل آورده و باعث افزایش دفع آب می شوند .

آگونیست های بتا – 2( نظیر آلبوترول { پروونتیل ، ونتولین } ) نیز در کاهش پتاسیم بسیار موثرند ، اما چون باعث تاکیکاردی و ناراحتی در ناحیه قفسه سینه می شوند پیرامون استاده از آنها اختلاف نظر وجود دارد . می توانند پتاسیم را به داخل سلول هدایت نمایند و در صورت عدم وجود بیماری ایسکمیک قلب مورد استفاده قرار گیرند . اقدامات فوق ، فقط به صورت موقت از بیمار در برابر هایپر کالمی محافظت می نمایند . اگر وضعیت هایپر کالمی بوجود آمده گذرا نیست ، در آن صورت خارج کردن پتاسیم از بدن حقیقتا ضرورت پیدا می کند ، این عمل را می توان با استفاده از رزین های مبادله کننده کاتیون ها ، دیالیز صفاقی یا همودیالیز یا دیگر درمانهای جایگزین کلیه انجام داد .

 مداخلات پرستاری

بیمارانی که در معرض فزونی پتاسیم قرار دارند ( مثل افراد دچار نارسایی کلیه ) باید شناسایی شوند تا از نظر علائم مربوط به هایپرکالمی تحت نظارت دقیق قرار گیرند . پرستار باید به علائم ضعف عضلانی و آریتمی توجه داشته باشد . اختلالات حسی و نشانه های گوارشی مثل تهوع و کولیک های روده ای ثبت می گردند . برای بیماران در معرض خطر ، مقادیر پتاسیم سرم به صورت دورهای اندازه گیری می شود .

نتایج حاکی از افزایش میزان پتاسیم در سرم ممکن است نادرست باشد ، به همین دلیل مقادیر بالاتر از حد طبیعی ، باید مورد تایید قرار گیرد . برای اجتناب از هایپر کالمی کاذب  استفاده طولانی مدت از تورنیکه حین گرفتن نمونه خون منع می گردد و به بیمار تذکر داده می شود تا بلافاصله قبل از گرفتن نمونه خون از انجام فعالیت های اندام انتهایی خودداری ورزد . نمونه خون نیز باید هرچه سریع تر به آزمایشگاه ارسال شود چون همولیز آن منجر به افزایش میزان پتاسیم سرم به طور کاذب خواهد گردید .

 پیشگیری از هایپرکالمی

در صورت امکان و با تشویق بیماران در معرض خطر به رعایت محدودیت های توصیه شده در مصرف پتاسیم ، اقداماتی را جهت پیشگیری از بروز هایپرکالمی می توان انجام داد . از مصرف غذاهای سرشار از پتاسیم نظیر بسیاری از میوه جات و سبزیجات ، بنشن ها ، نان های حاوی غلات کامل ، گوشت ، شیر ، تخم مرغ ، قهوه ، چای و کاکائو باید خودداری نمود . برعکس غذاهایی که پتاسیم اندکی دارند شامل کره ، مارگارین ، آب یا سس قره قاط ، نوشابه های زنجبیلی ، پاستیل ، آب نبات چوبی ، نوشابه های شیرین معطر با ریشه گیاهان ، شکر و عسل می باشد .

 اصلاح هایپرکالمی

همانگونه که قبلا نیز توضیح داده شد ، اگر مواد تزریقی داخل وریدی سریع وارد بدن فرد شوند ، تحمل وی نسبت به پتاسیم افزایش می یابد . بنابراین در رابطه با محلول های حاوی پتاسیم باید مراقبتهای دقیق و گسترده ای اعمال شده و به غلظت و سرعت مصرف آنها توجهی خاص مبذول داشت  . بعد از اضافه کردن پتاسیم به محلول های وریدی باید چندین بار ظرف محتوی مایع را وارونه کرد تا پتاسیم کاملا با مایع مخلوط شود . کلراید پتاسیم را هرگز نباید در طرفی ریخت که از پایه سرم آویزان می شوند چون ممکن است پتاسیم به ذرات درشتی ته نشین شود ( کلراید پتاسیم سنگین است و در ته ظرف جمع می گردد ) .

باید به بیمارانی که از اشکال مختلف مکمل های پتاسیم استفاده می کنند ، تذکر داد تا مصرف جایگزین شونده های نمک را محدود نمایند . علاوه بر این ، دارو های مدر نگهدارنده پتاسیم نظیر اسپیرونولاکتون ( آلداکتون ) ، تریامترن ( دیرنیوم ) ، آمیلوراید ( میدامور ) ، مکمل های پتاسیم و جایگزین شونده های نمک نباید برای بیماران مبتلا به اختلالات کلیوی مورد استفاده قرار گیرند . بیشتر جایگزین شونده های نمک محتوی تقریبا60 –50mEq/l پتاسیم در هر قاشق چایخوری می باشند .

 منبع : برونر و سودارث ( ویرایش یازدهم2008) درد ، الکترولیت ، شوک ، سرطان ، مراقبت پایان عمر

مترجمان : دکتر ژیلا عابد سعیدی و نیره ابراهیمی ، دکتر زهره پارسا یکتا ، منصوره فراهانی ، زهرا تذکری