کتواسیدوز دیابتى  DKA
 
 
    اتیولوژى
اتیولوژى DKA به‌دنبال کمبود انسولین همراه با افزایش نسبى یا مطلق در گلوکاگون ایجاد مى‌شود و ممکن است به‌وسیله تجویز ناکافى انسولین، عفونت (پنومونی، UTI، گاستروانتریت، سپسیس)، انفارکسیون (سربرال، کرونری، مزانتریک، محیطی)، جراحی، یا داروها (کوکائین) به‌وجود آید.
    ویژگى‌هاى بالینى
ویژگى‌هاى بالینى سمپتوم‌هاى اولیه DKA شامل بى‌اشتهائی، تهوع، استفراغ، پلى‌اوری، و تشنگى است. شکم‌درد، تغییر فونکسیون مغزی، یا کوماى آشکار به‌دنبال آن خواهد آمد. علایم کلاسیک DKA عبارتند از: تنفس کاسمول، و بوى استون از تنفس بیمار. کاهش حجم مى‌تواند به غشاهاى مخاطى خشک، تاکى‌کاردی، و هیپوتانسیون منجر شود. تب و تندرنس شکم نیز ممکن است وجود داشته باشد. ارزیابى آزمایشگاهى نشان‌دهنده هیپرگلیسیم، کتوزیس (β هیدروکسى بوتیرات > استواستات)، و اسیدوز متابولیک (pH شریانى ۳/۷-۸/۶) همراه با افزایش گپ آنیونى است. کمبود مایع اغلب۵-۳ لیتر است. علیرغم کمبود کل پتاسیم بدن، پتاسیم سرم در زمان پرزانتاسیون ممکن است طبیعى باشد یا به‌علت اسیدوز مختصرى بالا باشد. لکوسیتوز، هیپرترى‌گلیسیریدمی، و هیپرلیپوپروتئینمى نیز به‌طور شایع دیده مى‌شوند. هیپرآمیلازمى معمولاً داراى منشاء بزاق دهان است ولى مى‌تواند پیشنهادکننده تشخیص پانرکاتیت نیز باشد. اندازه سدیم سرم به‌دنبال هیپرگلیسمى کاهش یافته است (۶/۱ meq کاهش براى هر mg/dL ۱۰۰ افزایش در گلوکز سرم).
    درمان
روش درمان DKA در جدول ( درمان کتواسیدوز دیابتى) ترسیم شده است.
     درمان کتواسیدوز دیابتى
    تشخیص را تأیید کنید (hگلوکز پلاسما، کتون‌هاى سرمى مثبت، اسیدوز متابولیک)
 
  پذیرش در بیمارستان، مراقبت‌هاى ویژه جهت مانیتورینگ، مداوم، یا اگر pH < ۷/۰ باشد یا اگر بیمار بیهوش باشد، لازم است.
 
  ارزیابى کنید: الکترولیت‌هاى سرم (Cl-,Mg2+,Na+,K+، بیکربنات، فسفات)
 
           وضعیت اسید - باز - Pco2 - HCO3 - pH
 
           فونکسیون کلیه (کراتینین، خروجى ادرار)
 
   مایعات را جایگزین کنید: L۲-۳ سالین ۹/۰% در اولین ۳-۱ ساعت (mL/kg ۵-۱۰ در ساعت)، بعد سالین ۴۵/۰% به میزان mL/h ۱۵۰-۳۰۰، تغییر دهید به گلوکز ۵% و سالین ۴۵/۰% به میازن mL/h ۱۰۰-۲۰۰ وقتى گلوکز پلاسما به ۱۴mmol/L (۲۵۰mg/dL) مى‌رسد.
 
  انسولین رگولار تجویز کنید: ۲۰-۱۰ واحد وریدى یا عضلانی، سپس ۱۰-۵ واحد در ساعت به‌وسیله انفوزیون مداوم وریدی، اگر پاسخى در مدت ۴-۲ ساعت وجود نداشت مقدار آن را از ۲ تا ۱۰ برابر افزایش دهید.
 
  بیمار را ارزیابى کنید: چه عواملى موجب تسریع این اپیزود شده است (عدم کمپلیانس بیمار، عفونت، تروما، التارکسیون، کوکائین)؟ برنامه مناسبى را براى تسریع وقایع آغاز کنید [کشت، گرافى سینه، الکتروکاردیوگرام ECG]
 
  گلوکز مویرگى را هر ۲-۱ ساعت اندازه بگیرید. الکترولیت‌ها (به‌خصوص K، بیکربنات، فسفات) و گپ‌آنیونى را هر ۴ ساعت در اولین ۲۴ ساعت اندازه بیگیرید.
 
  فشار خون، نبض، تنفس، وضعیت فکری، مصرف و خروجى مایعات را هر ۴-۱ ساعت مانیتور کنید.
 
  +K را جایگزین کنید. ۱۰meq/H اگر +K پلاسما< ۵/۵ meq/L ، ادرار جاری، ECG نرمال، و کراتینین به‌طور مستند نرمال باشد. اگر +K پلاسما meq/L ۳/۵ یا اگر بیکربنات داده شده است، meq/h ۴۰-۸۰ تجویز نمائید.
 
  مطالب فوق را ادامه دهید تا بیمار باثبات شود. هدف این است که گلوکز به mmol/L ۸/۳-۱۳/۹ (mg/dL ۱۵۰-۲۵۰) برسد تا اسیدوز برطرف گردد. انفوزیون انسولین نیز ممکن است به ۴-۱ واحد در ساعت کاهش یابد.
 
  انسولین متوسط یا بلنداثر را به محض اینکه بیمار قادر به غذا خوردن شد تجویز کنید. هم‌پوشانندگى در انفوزیون انسولین و تزریق انسولین زیرجلدى مجاز است.