درمان افت ‌قند خون

هایپوگلیسمی در تعریف عبارت است از کاهش غلظت گلوکز خون، اما رقم مشخصی برای سطح خونی گلوکز در مبتلایان به هایپوگلیسمی درنظر گرفته نشده است. بهترین تشریح برای ‌هایپوگلیسمی، غلظت ناکافی گلوکز پلاسما به نحوی است که علایم بالینی در فرد ایجاد کند. در افراد سالم آستانه افت گلوکز برای علامت‌دار شدن 50 تا 55 میلی‌گرم در دسی‌لیتر خون است. هر چند، سطوح گلوکز خون کمتر از 70 میلی‌گرم در دسی‌لیتر نیز ‌هایپوگلیسمی درنظر گرفته می‌شوند. علایم ممکن است در افراد دیابتیک که کنترل قندخون مطلوبی ندارند در سطوح بالاتر گلوکز خون نیز بروز کنند. در بیشتر موارد ‌هایپوگلیسمی ناشی از مصرف دوز نادرست داروهای درمان‌کننده دیابت قندی است. ذخیره گلوکز برای تامین فوری انرژی و اعمال متابولیک در فواصل زمانی بین وعده‌های غذایی مورد استفاده قرار می‌گیرد. اگر نیاز ضروری به گلوکز مطرح نباشد، این ماده به شکل گلیکوژن در کبد و عضلات ذخیره می‌شود یا به چربی تغییر شکل می‌یابد. گلوکز سوخت سلول‌های مغزی است. از آنجا که مغز نمی‌تواند گلوکز بسازد یا بیش از چند دقیقه این ماده را ذخیره کند، دسترسی دائم سلول‌های مغزی به گلوکز جریان خون، حیاتی است. در اشخاص سالم، تداخل بین انسولین و چند هورمون تنظیم‌کننده دیگر از جمله گلوکاگون، اپی‌نفرین، کورتیزول و هورمون رشد امکان حفظ غلظت گلوکز خون را در دامنه فیزیولوژیک آن فراهم می‌‌کنند. با پایین افتادن غلظت گلوکز خون به سطوح کمتر از طبیعی، ترشح انسولین کاهش‌‌ می‌یابد و حتی قطع می‌شود. غلظت گلوکاگون و اپی‌نفرین به طور همزمان افزایش‌ می‌یابد و سطح گلوکز پلاسما به سرعت بالا می‌رود درنتیجه ‌هایپوگلیسمی برطرف می‌شود. گلوکاگون باعث گلیکوژنولیز در کبد (شکست گلیکوژن به گلوکز) و نیز گلوکونئوژنز(شکل‌گیری گلوکز از کربوهیدرات‌ها) می‌شود. اپی‌نفرین باعث گلیکوژنولیز کبدی و گلوکونئوژنز کبدی و کلیوی می‌شود. کورتیزول و هورمون رشد به آرامی اعمال اثر می‌کنند و در درازمدت مانع وقوع ‌هایپوگلیسمی می‌شوند.

هایپوگلیسمی در مبتلایان به دیابت

هدف از درمان دیابت، ایجاد یک سطح طبیعی برای گلوکز خون بدون وقوع ‌هایپوگلیسمی است. ‌هایپوگلیسمی مانعی بزرگ در راه رسیدن به مدیریت موفق گلوکز خون در درازمدت و کوتاه‌مدت است و در نهایت به بروز عوارض درازمدت دیابت می‌انجامد. به نظر می‌رسد افراد مبتلا به دیابت قندی نوع 1، دو اپیزود علامت‌دار ‌هایپوگلیسمی را در هفته و یک عارضه جدی را به طور سالانه تجربه می‌کنند. در دیابت قندی نوع2 نیز با کاهش عملکرد پانکراس، خطر وقوع ‌هایپوگلیسمی کاهش می‌یابد. آثار منفی ‌هایپوگلیسمی عبارتند از آسیب‌های جدی روانی و جسمانی و نیز مرگ‌ومیر، بنابراین در مبتلایان به دیابت، ترس از وقوع ‌هایپوگلیسمی از نگرانی در مورد بروز عوارض درازمدت‌ هایپرگلیسمی جدی‌تر است.

برخی از مبتلایان به دیابت نوع1 یا مرحله پیشرفته دیابت نوع2 علایم نورولوژیک هشداردهنده ‌هایپوگلیسمی را که راهنمای تشخیص زودهنگام این عارضه است، تجربه نمی‌کنند. وضعیت «هایپوگلیسمی بدون هشدار»، نتیجه تکرار اپیزودهای ‌هایپوگلیسمی است که باعث اختلال در پاسخ اپی‌نفرین و محو علایم نورولوژیک این عارضه می‌شود. چنین وضعیتی بیمار را در معرض تجربه ‌هایپوگلیسمی شدید قرار می‌دهد. خوشبختانه ممانعت از وقوع ‌هایپوگلیسمی به مدت 2تا3 هفته باعث بهبود پاسخ‌دهی به اپی‌نفرین و بازگشت هشدار ‌هایپوگلیسمی می‌شود.

هایپوگلیسمی یاتروژنیک نتیجه درمانی است که به افزایش غلظت انسولین و کاهش غلظت گلوکز پلاسما منتهی می‌شود. برخی داروها باعث تحریک ترشح انسولین می‌شوند، برخی دیگر از داروهای ضددیابت، در ترکیب با انسولین یا در نتیجه القای ترشح انسولین ‌هایپوگلیسمی ایجاد می‌کنند. فاکتورهای خطرساز ‌هایپوگلیسمی به طور نسبی یا کامل با افزایش انسولین مرتبط هستند. این فاکتورهای خطرساز عبارتند از کمبود انسولین درونزاد، سابقه ‌هایپوگلیسمی شدید یا ‌هایپوگلیسمی بدون هشدار، ‌هایپوگلیسمی اخیر، متعاقب ورزش و خواب. کاهش گلوکز خون باعث پاسخ‌دهی دستگاه عصبی اتونوم می‌شود. نتیجه آن بروز علایم نورولوژیک (آدرنرژیک یا کولینرژیک) است که هشدار‌دهنده شروع یک اپیزود ‌هایپوگلیسمی هستند. چگونگی بروز علایم در هر بیمار منحصر به فرد است و ممکن است طی زمان تغییر کنند. معیار تشخیص ‌هایپوگلیسمی تریاد ویپل است. علایم با کاهش غلظت گلوکزپلاسما پدیدار و با افزایش سطح گلوکز برطرف می‌شوند. در شرایط مطلوب، تظاهرات در مرحله خفیف ‌هایپوگلیسمی بیمار را ترغیب به مصرف کربوهیدرات می‌کنند و در نتیجه غلظت گلوکز خون به سطح طبیعی برمی‌گردد، اما اگر ایپزود ‌هایپوگلیسمی پیشرفت کند، کمبود گلوکز در سلول‌های مغزی باعث بروز علایم نوروگلیکوپنیک می‌شود.

تخمین‌زده شده است که 50 درصد از اپیزودهای ‌هایپوگلیسمی طی خواب رخ می‌دهد و معمولا بیمار از وقوع آن بی خبر است. بیمار ممکن است از خواب بیدار شود و با مشاهده تعریق شدید، گیجی، بی‌قراری، خستگی یا پریدن از خواب به دنبال کابوس به وقوع اپیزود ‌هایپوگلیسمی پی ببرد. کابوس ‌هایپوگلیسمی باعث بروز آریتمی می‌شود که نتیجه‌اش مرگ غیرمنتظره یا سندرم مرگ در خواب است.

درمان ‌هایپوگلیسمی خفیف تا متوسط

در صورت شک به ‌هایپوگلیسمی، SMBG توصیه می‌شود. مقادیر زیر 70 میلی‌گرم در دسی‌لیتر نشان‌دهنده نیاز فوری به 15 تا 20 گرم از یک کربوهیدرات ساده- ترجیحا گلوکز- است. اگر امکان انجام آزمون فراهم نبود، درمان را شروع کنید، زیرا ‌هایپوگلیسمی درمان نشده از یک اپیزود‌ هایپرگلیسمی خطر بیشتری دارد. نوروگلیکوپنی شدید، هرچند نادر، ممکن است به آسیب دائمی مغز و حتی مرگ بینجامد. کربوهیدرات‌های توصیه شده عبارتند از 3 تا 4 قرص گلوکز(هر کدام 5 گرم)، یک تیوب ژل گلوکز، آب میوه یا نوشیدنی در صورتی که بدون شکر نباشد، شیر(ترجیحا کم چربی)، 4 تا 6 قطعه آبنبات یا یک قاشق چایخوری شکر یا عسل. پروتئین پاسخ مطلوب به ‌هایپوگلیسمی را مختل نمی‌کند، اما چربی مختل‌کننده است، بنابراین مصرف شکلات توصیه نمی‌شود، مگر آنکه کربوهیدرات ساده‌ای در دسترس نباشد. قندخون باید با فواصل 15 دقیقه‌ای کنترل شود و در صورتی که گلوکز کمتر از 70 میلی‌گرم در دسی‌لیتر باشد درمان مجددا تکرار شود، اما اگر گلوکز خون به بالای 70 میلی‌گرم در دسی‌لیتر برسد، ادامه درمان با مصرف خوراکی موادغذایی کافی است.

درمان ‌هایپوگلیسمی شدید

نوروگلیکوپنی تا آن اندازه می‌تواند آسیب‌رسان باشد که شخص قادر به همکاری برای شروع درمان نباشد. اگر بیمار می‌تواند بلع درستی داشته باشد، ژل گلوکز، عسل و ژله با هدف جذب دهانی گلوکز توصیه می‌شود. اگر بیمار قدرت بلع ندارد یا هوشیار نیست، برای بالا آوردن سریع سطح گلوکز سرم تزریق گلوکاگون مورد نیاز است. دکستروز داخل وریدی، درمان ارجح برای بیماران بستری است. اگر بیمار هوشیار است، مایع حاوی کربوهیدرات میل کند.

پیشگیری از ‌هایپوگلیسمی

برای اجتناب از وقوع ‌هایپوگلیسمی، بیمار باید برنامه درمان دیابت شامل کنترل گلوکز خون، پیگیری یک پروتکل دارویی، رژیم غذایی دیابتی و برنامه‌ریزی صحیح برای فعالیت و ورزش را رعایت کند. به بیمار یادآوری کنید دارودرمانی دیابت ممکن است در صورت تغییر در برنامه غذایی یا فعالیت‌های ورزشی به بازبینی نیاز داشته باشد. باید در مورد داروهایی که مصرف آنها با خطر وقوع ‌هایپوگلیسمی همراهند به بیمار هشدار داده شود. بیمارانی که آکاربوز یا میگلیتول دریافت می‌کنند باید بدانند فقط دکستروز طی ایپزود ‌هایپوگلیسمیک می‌تواند گلوکز خون را افزایش دهد. بیمار باید همیشه یک منبع گلوکز ساده همراه داشته باشد.

هایپوگلیسمی غیر یاتروژنیک

هایپوگلیسمی ممکن است در افراد غیردیابتی نیز رخ دهد: هایپوگلیسمی واکنشی (پس از مصرف غذا)-این نوع ‌هایپوگلیسمی طی 4 ساعت اول پس از مصرف غذا اتفاق می‌افتد و تشخیص آن براساس تریاد ویپل است. علل متعددی برای آن مطرح هستند از جمله افزایش آزادسازی انسولین به دنبال مصرف مقادیر زیاد شکر، حساسیت زیاد به ترشح میزان طبیعی اپی‌نفرین و ترشح ناکافی گلوکاگون. اگر جراحی دستگاه گوارش باعث عبور سریع غذا درون روده کوچک شود ممکن است باعث ‌هایپوگلیسمی شود اما معمولا چندان شایع نیست.

هایپوگلیسمی ناشتا:این وضعیت زمانی رخ می‌دهد که غلظت گلوکز سرم ناشتا، فاصله زمانی بین وعده‌های غذایی یا متعاقب ورزش به کمتر از 50 میلی‌گرم در دسی‌لیتر برسد. علل متعددی از جمله مصرف داروها و الکل ممکن است با متوقف کردن گلوکوژنز و حذف گلوکاگون کبدی باعث ‌هایپوگلیسمی شدید یا حتی کشنده شوند. بیماری‌های شدیدی که کبد، قلب یا کلیه‌ها را درگیر می‌کنند می‌توانند باعث ‌هایپوگلیسمی ناشتا شوند. سپسیس باعث حذف ذخایر گلوکاگون کبدی و اختلال در گلوکوژنز می‌شود. بیماری‌های درگیر‌کننده کلیه‌ها ممکن است حذف داروها را تحت تاثیر قرار دهند و بر غلظت گلوکز سرم اثر گذارند. گرسنگی طولانی‌مدت مثلا در آنورکسی نوروزا باعث از بین رفتن ذخایر گلوکاگون و چربی می‌شوند. در این قبیل موارد درمان علت زمینه‌ای ‌هایپوگلیسمی را برطرف می‌کند. فقدان گلوکاگون، اپی‌نفرین، کورتیزول و هورمون رشد را که البته نادر هستند می‌توان با هورمون‌های برونزاد درمان کرد. چنین بیماری‌های در کودکان به مراتب شایع‌تر از بزرگسالان هستند.

انسولینوما: تومورهای نادر اما خوش‌خیم پانکراس که مقادیر اضافی انسولین ترشح می‌کنند و می‌توانند باعث ‌هایپوگلیسمی شوند. درمان جراحی برای انسولینوما ارجح است اما درمان‌های دارویی نظیر دیازوکساید یا اکتروتاید را می‌توان برای کاستن از غلظت انسولین سرم تجویز کرد.

منبع: سپید ۳۱۲