ادم حاد ریه (pulmonary edema)

ادم حاد ریه اختلالی است که در آن مقداری مایع بطور غیرعادی در ریه ها (فضای بین بافتی و آئورت ها) تجمع می یابد. این اختلال نشان دهنده آسیب شدید عملکرد بطن چپ میباشد و بعنوان یک اورژانس پزشکی است.

اتیولوژی:

ادم ریه مرحله نهایی پرخونی ریوی است که معمولا” ناشی از نارسایی شدید بطن چپ میباشد. پرخونی ریه زمانی ایجاد میشود که خون ورودی از بطن راست به ریه ها بیش از مقدار خونی است که بطن چپ می تواند بپذیرد و تخلیه نماید. عدم تعادل مختصر بین جریان ورودی خون از سمت راست قلب و جریان خروجی خون از سمت چپ قلب ممکن است پیامدهای وخیمی بدنبال داشته باشد، بعنوان مثال اگر بطن راست فقط یک قطره خون بیش از بطن چپ پمپاژ کند در مدت ۳ ساعت حجم خون ریه حدود ۵۰۰ ml افزایش می یابد.

علل شایع:

بیماری های قلبی (مانند MI، بیماری های هیپرتانسیو قلب، دریچه ای، میوپاتیک) که سبب نارسایی قلب می شوند علل شایع ادم ریوی هستند. در این بین صدمه به عضله قلب و نارسایی آن بدنبال MI شایعترین و مهمترین علت می باشد. همچنین ادم ریوی ممکن است بدنبال تنفس گازهای تحریک کننده، مصرف زیاد از حد یا سریع پلاسما، آلبومین، خون کامل و مایعات داخل وریدی و یا بدنبال مسمومیت با مواد مخدر و باربیتورات ها باشد.

پاتوفیزیولوژی:

در نارسایی قلب برون ده قلبی کاهش می یابد، این امر سبب افزایش فشار در دهلیز چپ میشود. در نتیجه فشار در وریدها و مویرگ های ریوی افزایش می یابد. وقتی که فشار مویرگی ریوی (فشار هیدروستاتیک) از فشار داخل عروقی بیشتر شود مایع سرم (ترانسودا) از عروق به داخل فضای بین بافتی و سپس به آلوئول ها، برونشیول ها و برونش ها وارد شده و ادم ریه ایجاد می شود.

علائم:

حمله ادم حاد ریه معمولا در هنگام شب و چند ساعت بعد از دراز کشیدن ایجاد می شود. وضعیت درازکش سبب افزایش بازگشت وریدی خون به قلب و جذب مایع ادم از پاها می شود.

علائم در ابتدا بصورت بی قراری، ترس و اضطراب می باشد. با پیشرفت ادم ریه، بیمار دچار تنگی نفس شدید، ارتوپنه (تنگی نفس در هر وضعیت بجز در حالت نشسته)، رنگ پریدگی، تاکیکاردی، تاکی پنه، تعریق، سرفه همراه با مقادیر زیادی خلط کف آلود و حاوی رگه های خونی، کوتاهی نفس شدید، گاهی همراه خس خس و تنفس سریع همراه با قل قل و سیانوز می شود.(سرفه: ممکن است در ابتدا بدون خلط باشد)

داده های آزمایشگاهی:

در مراحل اولیه، اندازه گیری گاز خون شریانی(ABG) نشان دهنده کاهش PaO2 و PaCO2 می باشد بعدا همراه با نارسایی تنفسی پیشرونده (افزایش CO2)، هیپرکاپنه همراه با اسیدی پیشرونده دیده می شود.

CXR توزیع مجدد عروق ریوی و کدورت منتشر از زمینه ریه همراه با نمای “پروانه” در ناحیه اطراف ناف را نشان می دهد.

عوامل تشدید کننده بیماری:

سن بالای ۶۰ سال، استرس، حمله قلبی اخیر، فشارخون بالا یا هر نوع بیماری قلبی، چاقی، استعمال دخانیات، خستگی کار زیاد

تشخیص:

بوسیله علائم بالینی ناشی از احتقان ریوی به راحتی قابل تشخیص است. یک روش مهم و دقیق برای تشخیص، اندازه گیری PCWP بوسیله کاتتر شریان ریوی یا کاتتر سوان گانز می باشد.

 (Pulmonary Capillary Wedge Pressure (PCWP: فشار وج مویرگ ریوی، همیشه در تشخیص افتراقی ادم حاد ریه با منشأ قلبی، آسم برونکیال را بایستی درنظر داشت.

پیشگیری:

درصورت وجود هرگونه بیماری قلبی، اقدام فوری جهت درمان به منظور پیشگیری از تشدید علائم نارسایی قلبی ضروری است.

درمان:

درمان ادم حاد ریه باید خیلی سریع و اورژانسی انجام شود زیرا در غیر اینصورت بیمار در اثر خفگی و هیپوکسمی فوت می کند.

بطور کلی درمان شامل کاهش نمک رژیم غذایی، ترک استعمال دخانیات، حفظ وزن در حد مطلوب، استراحت کافی و تجویز داروهای مربوطه می باشد.

اهداف درمان ادم حاد ریه شامل ایجاد آرامش جسمی و روانی، بهبود تبادلات گازی برای تشخیص هیپوکسمی، کاهش حجم خون در گردش، کاهش بازگشت وریدی و بهبود عملکرد قلبی- عروقی است.

درمان بصورت زیر انجام می شود:

۱- وضعیت بیمار: استفاده از وضعیت صحیح بدنی به کم کردن بازگشت خون وریدی کمک می کند. بیمار راست روی  لبه تخت بنشیند و پاها را از کنار تخت به پایین آویزان کند. این وضعیت فورا” بازگشت وریدی را کم می کند (کاهش پره لود) و برون ده بطن راست و پرخونی ریه ها را کاهش می دهد. اگر بیمار نتواند بنشیند و پاهای خود را آویزان کند وی را در وضعیت نشسته یا نیمه نشسته در بستر قرار می دهیم تا بتواند راحت تر نفس بکشد.

۲- تجویز اکسیژن: اکسیژن با غلظت کافی برای رفع هیپوکسمی و تنگی نفس تجویز می شود. بهتراست حدود۱۰- ۸ لیتر اکسیژن در دقیقه با ماسک (با غلظت حدود ۶۰- ۴۰% ) به بیمار تجویز شود. کنترل اکسیژناسیون با اندازه گیری ABG و پالس اکسی متر انجام شود. هدف رساندن فشار اکسیژن خون شریانی به حدود ۶۰mmHg یا بیشتر می باشد. در صورت ادامه هیپوکسمی و تشدید آن برای بیمار لوله گذاری داخل تراشه انجام می شود. بیمار به دستگاه تهویه مکانیکی با فشار مثبت متصل شده و اکسیژن با غلظت ۱۰۰% به بیمار داده می شود. تهویه با فشار مثبت سبب کم شدن بازگشت وریدی شده و از طرف دیگر سبب رانده شدن اکسیژن با فشار بیشتر به طرف آلوئول ریه می شود که این فشار بالا در آلوئول های ریه سبب جلوگیری از ورود مایع سرم از مویرگ ریوی به آلوئول ها می شود. همچنین مایع را از آلوئول ها به مویرگ های ریوی می راند.

فشار مثبت در انتهای بازدم (PEEP) در کم کردن بازگشت وریدی، پایین آوردن فشار مویرگی ریه و بهبود اکسیژناسیون مؤثر است.

موقع استفاده از دستگاه تهویه با فشار مثبت باید توجه شود که بیمار دچار شوک نباشد زیرا باعث کاهش بازگشت وریدی شده و شوک را تشدید می کند.

۳- دیورتیک: برای کاستن از اضافه حجم خون در گردش و تجمع مایعات در ریه ها استفاده می شود فورزماید به مقدار ۴۰- ۱۰۰ mg از راه IV تزریق می شود. علاوه بر اثر دیورتیک، سبب اتساع وریدها و کاهش بازگشت خون وریدی به قلب می شود که این اثر قبل از اثر دیورتیک آن ایجاد می شود (معمولا” اتساع وریدها در ۵ دقیقه اول و اثر دیورز حدود ۳۰ دقیقه بعد ایجاد می شود) باتوجه به مکانیسم اثر این دارو، تنگی نفس به سرعت رفع شده و پرخونی ریه کاهش می یابد.

بدلیل حجم زیاد ادرار بعد از تجویز دیورتیک ها، استفاده از کاتتر ادراری ماندنی لازم می باشد. باید مراقب کاهش فشارخون، تاکی کاردی و کاهش برون ده ادراری باشیم که از نشانه های شوک می باشد. سطح الکترولیت ها (خصوصا” Na و K) مرتب کنترل شود.

۴- مورفین: این دارو سبب کاهش اضطراب بیمار، تسکین درد، رفع تاکی کاردی، کاهش بازگشت وریدی به قلب و کاهش نیاز اکسیژن بدن می شود. مورفین ۵- ۱۰ mg از راه IV تجویز می شود. چون دپرسیون تنفسی معمولا ۱۰ دقیقه پس از تجویز IV آن ایجاد می شود لذا دوز بعدی نباید زودتر از ۱۰ دقیقه تجویز شود. آنتی دوت مورفین بنام نالوکسان استفاده می شود.

نکته: باید توجه داشت که در موارد هیپرتانسیون، شوک کاردیوژنیک، COPD و CVA از مورفین استفاده نمی شود.

۵- افزایش دهنده های قدرت انقباضی قلب: برای بالا بردن قدرت ضربان های قلب داروهایی مانند دیژیتال، دوپامین، دوبوتامین برای افزایش قدرت انقباضی عضله قلب و در نتیجه افزایش برون ده بطن چپ استفاده می شوند.

افزایش برون ده قلبی سبب تشدید دیورز و کاهش فشار دیاستولیک قلب می شود. به این ترتیب فشار مویرگی ریه و نشت مایع به داخل آلوئول ها کاهش می یابد.

نکته: تجویز دیژیتال در بیماران مبتلا به MI حاد با احتیاط زیاد انجام گیرد زیرا سبب افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن می شود.

۶- گشاد کننده های عروقی: این داروها با گشاد کردن عروق سیستمیک سبب کاهش پره لود و افترلود می شوند. کاهش پره لود سبب کاهش بازگشت وریدی و در نتیجه کاهش برون ده بطن راست و احتقان ریوی می شود.

نیتروگلیسرین زیرزبانی و داخل وریدی برای این منظور استفاده می شود.

۷- آمینوفیلین: داروی گشاد کننده برونش(برونکودیلاتور) می باشد که سبب رفع برونکواسپاسم در جریان ادم حاد ریه می شود. این دارو تا اندازه ای سبب افزایش قدرت انقباضی عضله قلب و برون ده قلبی و در نتیجه افزایش ادرار می شود.

نکته: باید توجه شود که تجویز آمینوفیلین بدنبال MI حاد با احتیاط انجام گیرد زیرا احتمال بروز آریتمی های بطنی را زیاد می کند.

۸- اقدامات دارویی دیگر: مانند آنتی بیوتیک ها (چنانچه ادم ریه در اثر عفونت بروز یافته باشد و داروهایی نظیر مسدود کننده های گیرنده بتا، مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین و مسدود کننده های کانال کلسیم به منظور کاستن بار کاری قلب

۹- حمایت روانی: ترس و اضطراب بسیار شدید از خصوصیات اصلی ادم حاد ریه می باشد. این حالات سبب تشدید و به خطر افتادن حال بیمار می شود. بیمار احساس مرگ ناگهانی می کند. پرستار نباید وی را تنها گذارد، بیشتر با او باشد و اقدامات درمانی را برای او شرح دهد.

۱۰- اقدامات دیگر: در مواردی که اقدامات درمانی ذکر شده قبلی مؤثر نباشد در برخی موارد از دو اقدام درمانی دیگر شامل بستن تورنیکت چرخشی و فلبوتومی(فصد خون) بعنوان روش کمکی استفاده می شود. البته با کشف داروهای مدر جدید بندرت از این دو روش استفاده می شود.

الف- بستن تورنیکت چرخشی:

یکی از روش های کم کردن بازگشت وریدی می باشد. استفاده از تورنیکت در اندام ها سبب کاهش بازگشت وریدی، پره لود و برون ده بطن راست می شود.

بستن تورنیکت می تواند سبب عارضه خطرناک ترومبوآمبولی شود.

مراقبت پرستاری در موقع استفاده از تورنیکت چرخشی:

رنگ پوست چک شود. BP در ابتدا و سپس هرچند دقیقه چک شود محل نبض محیطی اندام ها علامت گذاری شود.

روی حوله کوچکی در بالاترین قسمت سه اندام بسته میشود. در هر زمان یکی از اندام ها باید آزاد باشد نبض شریانی نباید قطع شود به اندامی که IV وصل می باشد تورنیکت نباید بسته شود هر ۱۵ دقیقه یک تورنیکت را باز کرده و آنرا به اندام آزاد قبلی می بندیم و جریان خون در هر اندام ۴۵ دقیقه مسدود و ۱۵ دقیقه باز است. همیشه در جهت عقربه ساعت باشد. روی کاغذ ترسیم شود تا سایر پرسنل در جریان کار باشند. در انتها پس از رفع علائم بیمار تورنیکت ها را یکی یکی و به فواصل هر ۱۵ دقیقه برمی داریم. برداشتن تمام آنها با هم سبب افزایش ناگهانی حجم و برگشت ادم ریه می شود. بعد از برداشتن تورنیکت، اندام از نظر گرمی، رنگ و نبض بررسی شود.

ب- فلبوتومی (فصد خون): اگر بیمار به درمان های قلبی جواب ندهد خارج کردن ۲۵۰ – ۵۰۰ ml خون از وریدهای محیطی می تواند در کاهش بازگشت خون وریدی به قلب مفید باشد اگر ادم ریه بدنبال دریافت بیش از حد خون و مایعات داخل وریدی باشد فلبوتومی خیلی مؤثر است. درصورت وجود شوک و کلاپس عروقی این روش انجام نمی گیرد.

عواقب مورد انتظار:

در بیشتر موارد علائم با درمان قابل کنترل است. درمان ادم ریه معمولا با بهبود قابل توجه و مؤثر همراه است.

با این حال بیماری قلبی زمینه ای ایجاد کننده ادم ریه نیازمند درمان مادام العمر خواهد بود.

فعالیت:

در زمان ابتلا به این بیماری تا پایدار شدن وضعیت بیماری در بستر استراحت نمایید. پس از درمان فعالیت در زمان ابتلا به این بیماری های طبیعی خود را بتدریج از سر بگیرید.

عوارض احتمالی:

مرگ در صورت تأخیر در درمان یا ناموفق بودن درمان. اشتباه گرفتن این وضعیت با آسم که منجر به درمان نامناسب خواهد بود.

رژیم غذایی : رژیم کم نمک و کم چربی