آمونیا Amoniac Amoniac

نام آزمایش:                                                                Ammonia           

نام انگلیسی تست:                                     Ammonia, Plasme


مترادف:                                                                   NH3 خون

 

توضیح راجع به تست :

از این تست برای تشخیص سندرم Reye ٬ اختلالات متابولیک سیکل اوره٬ اسیدوری های آلی٬ انسفالوپاتی کبدی و جهت پایش بیمارانی که تحت درمان تغذیه ای از راه وریدی می باشند می توان سود جست.


آمادگی بیمار:

 قبل از نمونه گیری بیمار باید از کشیدن سیگار خودداری نموده و دست خود را نیز مشت نکند.


نمونه:

پلاسما


ظرف:

از لوله درب سبز (هپارین) یا بنفش (EDTA) می توان استفاده نمود هرچند برخی بر این اعتقادند که لوله هپارینه باعث نتایج کاذب می گردد.


نمونه گیری:

لوله بایستی بطور کامل پر شده و درب آن کاملا محکم بسته شود .همولیز سبب افزایش آمونیای پلاسما می گردد. نمونه را روی یخ گذاشته و در یخچال c°4 نگهداری نمایید. پلاسما را هرچه سریع تر از سلولها جدا کرده و ظرف مدت 20دقیقه پس از خونگیری اقدام به انجام آزمایش کنید. در غیر این صورت بایستی پلاسما را فریز نمایید. در پلاسمای جدا شده آمونیا در درجه حرارت 70- درجه سانتی گراد به مدت چندین روز پایدار باقی می ماند. در صورت انجماد نمونه در 20 - درجه سانتی گراد غلظت آمونیا حداقل به مدت 24ساعت ثابت می ماند.


علل رد:

در صورتی که نمونه ظرف مدت 20دقیقه پس از خون گیری و روی یخ به آزمایشگاه نرسد نمونه نباید پذیرش شود.

کاربرد:

آمونیا در این موارد زیر افزایش پیدا می کند: بیماری کبدی٬ عفونت مجاری ادراری همراه با استاز و اتساع٬ سندرم Reye ٬ اختلالات سیکل اوره٬ سندرم HHH (هیپراورنیتینمی ٬هیپرآمونمی٬ هیپرسیترولین اوری)٬ اختلالات آلی مشخص مانند پروپیونیک٬ متیل مالونیک و ایزووالریک اسیدمی٬ در برخی از نوزادان طبیعی (که معمولا ظرف مدت 24ساعت به حد طبیعی می رسد)٬ تغذیه کامل از راه ورید٬ یورتروسیگموئیدستومی٬ خونریزی دستگاه گوارشی و درمان با والپرات سدیم .
همچنین تعیین سطح آمونیا در نوزادانی که دچار مشکلات عصبی هستند٬ در مواردی که لتارژی همراه با تهوع و استفراغ غیرقابل توجیه وجود دارد و در موارد انسفالوپاتی بایستی انجام گردد.
در سندرم Reye ٬ افزایش چشمگیر آمونیا٬ ALT٬AST و PT وجود دارد درحالی که سطح بیلی روبین طبیعی است.


محدودیت ها:

همسویی بین سطوح آمونیا در خون و کمای کبدی ضعیف است. تعیین میزان آمونیا بیان کننده قابل اعتمادی از قریب الوقوع بودن کمای کبدی نمی باشد. همچنین میزان آمونیا در اختلالات سیکل اوره همیشه افزایش نمی یابد. رژیم پرپروتئین سبب افزایش آمونیای پلاسما می گردد. سطوح امونیا در خونریزی های معدی - روده ای بالا رفته و همچنین در افرادی که مبتلا به هیپرتانسیون وریدپورت به همراه سیروز هستند٬ گردش خون کبدی تغییر یافته و سبب افزایش سطوح آمونیا در خون می گردد. ورزش شدید ٬استعمال دخانیات٬ بستن تورنیکه به مدت طولانی و همولیز می توانند باعث بالارفتن مقدار آمونیا در خون شوند.


تداخلات دارویی:

داروهایی که ممکن است موجب افزایش آمونیا در خون شوند عبارتند از استازولامید ٬الکل٬ کلرید آمونیوم٬ باربیتورات ها٬ نارکوتیک ها٬ دیورتیک های لوپ و تیازیدها. در حالی که مصرف لاکتوز٬ لوودوپا٬ نمک های پتاسیم و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف مثل نئومایسین ممکن است موجب کاهش آمونیا در خون شوند.


متدولوژی:

کاوش انزیمی (enzyme assay)٬ اسپکتروفتومتری نقطه پایانی٬ استفاده از الکترود اختصاصی آمونیا


اطلاعات تکمیلی:

آمونیا محصول متابولیسم اسیدهای آمینه و بنابراین کاتابولیسم پروتئین هاست. مقادیر قابل توجهی آمونیا نیز از طریق مجرای روده ای جذب می شود که حاصل تجزیه باکتریایی پروتئین های غذایی و اوره موجود در ترشحات معدی روده ای است. آمونیا بطور عمده در کبد از دامیناسیون اکسیداتیو اسیدهای امینه ایجاد می شود. اسیدوز متابولیک همراه با کتوز در اسیدمی های ارگانیک دیده می شود که در آنها هیپرآمونمی هم یافت می شود. اسیدهای آمینه پلاسما٬ اسیدهای ارگانیک ادرار و اسیدهای امینه ادرار با NH3 ٬ biotinidase و کارنی تین نمایان می شوند.

آمونیا در این موارد زیر افزایش پیدا می کند:

بیماری کبدی٬ عفونت مجاری ادراری همراه با استاز و اتساع٬ سندرم Reye ٬ اختلالات سیکل اوره٬ سندرم HHH (هیپراورنیتینمی ٬هیپرآمونمی٬ هیپرسیترولین اوری)٬ اختلالات آلی مشخص مانند پروپیونیک٬ متیل مالونیک و ایزووالریک اسیدمی٬ در برخی از نوزادان طبیعی (که معمولا ظرف مدت 24ساعت به حد طبیعی می رسد)٬ تغذیه کامل از راه ورید٬ یورتروسیگموئیدستومی٬ خونریزی دستگاه گوارشی و درمان با والپرات سدیم. همچنین تعیین سطح آمونیا در نوزادانی که دچار مشکلات عصبی هستند٬ در مواردی که لتارژی همراه با تهوع و استفراغ غیرقابل توجیه وجود دارد و در موارد انسفالوپاتی بایستی انجام گردد.در سندرم Reye ٬ افزایش چشمگیر آمونیا٬ ALT٬AST و PT وجود دارد درحالی که سطح بیلی روبین طبیعی است. همسویی بین سطوح آمونیا در خون و کمای کبدی ضعیف است. تعیین میزان آمونیا بیان کننده قابل اعتمادی از قریب الوقوع بودن کمای کبدی نمی باشد. همچنین میزان آمونیا در اختلالات سیکل اوره همیشه افزایش نمی یابد. رژیم پرپروتئین سبب افزایش آمونیای پلاسما می گردد. سطوح امونیا در خونریزی های معدی - روده ای بالا رفته و همچنین در افرادی که مبتلا به هیپرتانسیون وریدپورت به همراه سیروز هستند٬ گردش خون کبدی تغییر یافته و سبب افزایش سطوح آمونیا در خون می گردد. ورزش شدید ٬استعمال دخانیات٬ بستن تورنیکه به مدت طولانی و همولیز می توانند باعث بالارفتن مقدار آمونیا در خون شوند. داروهایی که ممکن است موجب افزایش آمونیا در خون شوند عبارتند از استازولامید٬ الکل٬ کلرید آمونیوم٬ باربیتورات ها٬ نارکوتیک ها٬ دیورتیک های لوپ و تیازیدها. در حالی که مصرف لاکتوز٬ لوودوپا٬ نمک های پتاسیم و آنتی بیوتیک های وسیع الطیف مثل نئومایسین ممکن است موجب کاهش آمونیا در خون شوند. کاوش انزیمی (enzyme assay)٬ اسپکتروفتومتری نقطه پایانی٬ استفاده از الکترود اختصاصی آمونیا آمونیا محصول متابولیسم اسیدهای آمینه و بنابراین کاتابولیسم پروتئین هاست. مقادیر قابل توجهی آمونیا نیز از طریق مجرای روده ای جذب می شود که حاصل تجزیه باکتریایی پروتئین های غذایی و اوره موجود در ترشحات معدی روده ای است. آمونیا بطور عمده در کبد از دامیناسیون اکسیداتیو اسیدهای امینه ایجادمی شود. اسیدوز متابولیک همراه با کتوز در اسیدمی های ارگانیک دیده می شود که در آنها هیپرآمونمی هم یافت می شود. اسیدهای آمینه پلاسما٬ اسیدهای ارگانیک ادرار و اسیدهای امینه ادرار با NH3 ٬ biotinidase و کارنی تین نمایان می شوند.

 

محدوده مرجع:

 مقادیر مرجع بین آزمایشگاه های مختلف٬ متفاوت است.(به جدول مراجعه نمایید). سطح آمونیا در مایع مغزی - نخاعی حدود 50-33% خون شریانی می باشد.

µmol N/L

µg N/dl

سن

107-64

150-90

نوزادان

92-56

129-79

کمتر از 2 هفته

50-21

70-29

اطفال

32-11

45-15

بزرگسالان